滋养层细胞缺血学说

    胎盘与子痫前期及子痫的发病密切相关，滋养细胞是胎盘组织中的主要细胞类型，由于它与母体接触最为紧密，在子痫前期的病因学研究中受到重视。胎盘滋养细胞分为细胞滋养细胞和合体滋养细胞，具有多种生物学活性。对母体绒毛膜、滋养层细胞的研究发现，正常滋养层细胞早在妊娠10～12周，第一次迁移浸润至蜕膜与肌层交界处的大血管，破坏血管中层肌纤维及弹力纤维，而代之以纤维素样物质沉淀，将狭窄的弹性血管变为低阻、无弹性且血管扩张的子宫胎盘血管，并失去对血管活性物质的敏感性，从而使流入绒毛间隙的血量迅速增加。第二次迁移在妊娠16～18周完成，血管内滋养层细胞逆行性浸润进一步扩展至子宫肌层的螺旋动脉，甚至浸润达到放射动脉的末端，使血管丧失肌弹性纤维，成为无收缩力的纤维素，对血管增压素不敏感，血管阻力下降，血流量增加，螺旋动脉进行扩张，变成漏斗型，有利于胎盘血液灌注，营养胎儿。子痫前期或子痫患者的胎盘滋养细胞在形态学上与正常妊娠孕妇有明显的差异。绒毛表面大量合体结节增生，多为单个核细胞滋养细胞，这可能是局部缺氧性增生所致；间质滋养细胞浸润表浅，未达浅肌层1／3；螺旋小动脉浸润受阻。多数子痫前期或子痫患者胎盘床血管内未见血管内滋养细胞，少数病例虽然有浸润，但是均未达到子宫肌层。与同孕龄的正常妊娠妇女相比，子痫前期或子痫患者胎盘血管数量明显减少，管径狭窄，管壁增厚。这些都表明子痫前期或子痫患者细胞滋养细胞分化浸润受阻，不能完成对胎盘床的血管重铸。表现为螺旋小动脉重铸数量明显减少，并且重铸的深度仅限于蜕膜段，这一病理现象又称为“胎盘浅着床”。子痫前期及子痫患者滋养细胞侵蚀功能受损，从而导致胎盘种植较浅，这一观点在组织学上已被广泛证实，并公认为是触发子痫前期及子痫病理生理改变的直接原因。滋养层细胞的生物学行为受到以下因素的调控。