室性心动过速心电图的表现

    

    心电图上连续出现3次或3次以上室性期前收缩，即称为阵发性室性心动过速（PVT）。室性心动过速是一种严重的心律失常，除少数病例外，均发生于器质性心脏病患者，需及时进行抢救治疗。其产生是由于室性异位节奏点兴奋性增高，折返激动，或“R on T”“R on P”引起。

    一、阵发性室性心动过速

    心电图特点：

    1.连续出现3次或3次以上宽大畸形的QRS波群，QRS时间≥0.12s。其后有一长代偿间期，T波与QRS主波方向相反。室性异位节奏点单源性，畸形的QRS形态一致。2个以上异位节奏点，则称为多源性室性心动过速。QRS呈多形性，节律不规整。多源性室性心动过速多见于严重心脏病患者，常发展为心室颤动（图19-9）。

    近些年来渐有报道一种特殊类型的室性心动过速。其节奏点来自希氏束分叉部位的高位室性激动，称为Cohen高位分支心律，其QRS间期＜0.12s。

    

图19-9　阵发性室性心动过速

    2.心室率一般140～180/min，R-R间期不匀齐。偶尔，频率可慢至100/min以下，或超过200/min。一般说来，室性心动过速的R-R间期是绝对不相等的，相差0.03～0.04s。

    3.呈现房室脱节，可能出现心室夺获或室性融合波（图19-10）。

    

图19-10　阵发性室性心动过速房室分离

    4.额面向量电轴右偏，＞＋180°，在V1导联多呈单向或双向宽大，V6R/S＜1。3个标准导联QRS波呈QS型，视为室性心动过速的一种新征象。

    5.室性心动过速转为窦性心律后，常见暂时的T波改变。

    心电图对室性心动过速的诊断准确率仅有60%，自开展电生理检查以来，准确率已达92%，少数病人只有通过程控刺激并记录心腔内心电图或食管心电图才能作出诊断。

    二、阵发性室性心动过速分型

    （一）自律性期前收缩型室性心动过速

    临床上常见，是异位节奏点兴奋性增高的表现，心室率多在140～180/min，可出现室性融合波，偶尔发生心室夺获。在少见的情况下，室性异位节奏点为多源性，则QRS波群有多种形态。根据发作持续时间的长短可分为：

    1.短阵型室性心动过速（NSVT） QRS波群宽大畸形，连续出现3～7次，最多持续数分钟，随即恢复窦性心律。一般短阵型室性心动过速往往发生在患者有器质性心脏病的基础上，也可发生在健康人。若发生于急性心肌梗死或严重左心功能不全时，则应高度警惕发生心室颤动的可能，切不可因为病人很安静没有自觉症状而忽视（图19-11）。

    

图19-11　短阵室性心动过速

    2.反复发作型连续的室性心动过速（RSVT） 其心电图特点为：①反复发作性，突然发作又突然停止，两次间隔时间较长；②持续性，发作时间长，可达数分钟或数天之久。

    这种心律失常多发生于器质性心脏病，如冠心病、室壁瘤、各型心肌病及“羊皮纸样”右室心肌萎缩等。

    反复发作型连续的室性心动过速发病率较少见，预后较差，发病后1～2年内死亡率可高达50%。

    （二）双向型室性心动过速

    两种QRS波群交替出现，其主波方向呈正负双向交替出现，肢体导联上表现电轴的改变，心前导联则可表现为左、右束支阻滞图形交替。R-R间期可恒定不变，也可长短交替或不规则，QRS波群时间亦可呈宽窄交替。

    （三）尖端扭转型室性心动过速（图19-12）

    

图19-12　尖端扭转型室性心动过速

    1.常见病因

    （1）缓慢性心律失常，高度或完全性房室传导阻滞、窦房阻滞及窦性心动过缓等，发生率高达10%左右。

    （2）低钾和低镁血症。

    （3）普鲁卡因胺、奎尼丁等药物中毒，胺碘酮及索他洛尔等亦可诱发。

    （4）Q-T间期延长综合征。

    （5）心肌炎、冠心病、心肌梗死等。

    （6）甲状腺功能障碍所致低血钙及脑外伤等。

    2.分型 根据室性心动过速的发作史、心电图特点、临床表现和治疗效果，将扭转型室性心动过速分为3型。

    （1）Q-T间期延长型心电图特点：①基础心律为窦性心动过缓、窦房阻滞或高度房室传导阻滞时最易发生。②发作前窦性心律的Q-T间期延长，U波明显，常伴有T波增宽、平坦、高大或深倒。发作时出现一系列形态振幅不一、间距不等的宽大畸形QRS波。③心动过速的发作常以“R on T”的形式开始，或由R落在U波上的舒张晚期室性期前收缩所诱发。由于Q-T间期延长（0.50～0.80s），常并发舒张晚期多源性室性期前收缩。④心室率可达200/min，每5～20个QRS波的主波方向围绕基线突然或逐渐转至相反方向，每次发作时伴有频率逐渐加速，中止前又逐渐减慢且振幅变大。⑤心动过速之间为窦性心律，发作时间一般较短，历时数秒至数十秒，常可自行终止，但也可发展为心室扑动、心室颤动。

    本型发生机制多与折返有关。Q-T间期延长使心肌不应期的离散度增加，心肌纤维传导障碍，导致心室复极延迟及不均一性所致。

    但应注意，在心动过速未明确诊断之前应避免使用，因为异丙肾上腺素可降低冠状动脉有效血流量，升高动脉血压，增加心肌耗氧量，导致严重的心律失常。人工心脏起搏疗效肯定，副作用小，是目前认为最有效的治疗方法。

    禁用抑制应激性药物，如奎尼丁、普鲁卡因胺等。

    先天性Q-T间期延长综合征并发扭转型室性心动过速，可用人工心脏起搏或电击除颤。亦有报道切除左颈胸交感神经节或左星状神经节。另外，美西律、苯妥英钠也可奏效。

    目前，镁剂对心律失常的治疗作用也已肯定。

    （2）伴Q-T间期正常型较少见，心电图特点：①Q-T间期正常；②室性异位心律的联律间距较短；③起搏预防治疗无效；④交感神经刺激治疗可使病情恶化；⑤Ⅰ类抗心律失常药物治疗有显效。

    发生机制尚未完全明了，笔者认为伴Q-T间期正常的扭转型室性心动过速似乎与局部传导阻滞、激动形式、时间的变化有关。

    治疗首选Ⅰ类抗心律失常药物，如普鲁卡因胺可终止伴Q-T间期正常的扭转型室性心动过速。

    （3）自律性扭转型室速比较少见，心电图特点：①无明显器质性心脏病；②呈阵发性多形性室速发作，速率快常引起晕厥；③室速第一个心动联律间距极短，常＜300ms，而窦性心律的Q-T间期及T波、U波均为正常；④阿托品使发作时间延长；⑤β-受体阻滞药、胺碘酮治疗无效；⑥维拉帕米治疗可奏效；⑦室性期前收缩联律间距极短（0.28～0.32s），可发生在前。

    本型室性心动过速发生机制与触发活动或慢通道钙离子流引起的折返有关。另外可由低血钾、高血钙、儿茶酚胺刺激、低氧及某些延长复极时间的药物所诱发。在临床上大都由洋地黄中毒引起。治疗首选维拉帕米。

    （四）并行性室性心动过速

    此型心动过速较少见，多数认为有严重的器质性心脏病变，如心肌梗死、心肌炎等。心电图特点：

    1.心室频率为70～140/min，可快至140～220/min。

    2.如异位节奏点周围存在文氏型传出阻滞，期前收缩偶联间距不等且呈倍数关系。

    3.心动过速发作时，第一个期前收缩与前基本心律之间的联律间期明显不等，相差＞0.08s。

    4.可出现室性融合波。

    （五）加速型室性自主节律（AIVR）

    AIVR又称非阵发性室性心动过速，多见于器质性心脏病，如急性心肌梗死（特别是下壁）、高血钾、心肌炎等，偶见于无心脏病患者。根据其心电图特点，可分为以下几型。

    1.典型的加速型室性自主节律 心电图特征为短阵（3～20个）宽大畸形的QRS波群，形态与室性期前收缩波形类似，多为束支阻滞型，频率一般为60～90/min，与窦性频率相差＜5/min，常与窦性节律交替，形成室性融合波。

    潜在室性自主节奏点，只要其频率超过窦房结的频率，室性自主节律就会持续下去。由于其心室率接近于正常窦性心律，发作短暂，通常不致有明显的血流动力学改变，故一般预后良好。

    2.持续型加速的室性自主节律 经电生理检查证明，心室异位激动可逆向夺获心房，或隐匿性室房逆传，使窦性激动持续受到干扰。

    3.超速型加速的室性自主节律 异位室性激动频率90～100/min，超过窦性节律30/min左右，形成较多的心室夺获和间歇出现的室性融合波，提示心脏有某种病理改变。

    4.不规则型加速的室性自主节律 临床所见室性异位节律可明显失常，且无一定规律性，QRS波群多呈束支阻滞型，时间＜0.12s，也可提示该异位起搏点存在文氏型传导阻滞可能。

    加速型室性自主节律可伴发三度房室传导阻滞，形成完全性房室分离。

    （六）折返型室性心动过速

    必须具备3个条件：①房室间必须存在两条传导途径，激动沿一条径路传出，沿另一径路传入，周而复始环行运动；②两条传导途径的不应期必须是不相等的（即存在单向传导阻滞），因而才能形成反复性激动；③形成反复心律的折返时间必须足够长，只有这样，当激动折回心房或心室时，该处心肌方能脱离不应期而再次应激，从而形成反复心律。

    （七）某些特殊类型的室性心动过速

    1.儿茶酚胺敏感性室性心动过速：患者多为儿童及青年，对体力活动很敏感，多在体力活动时发作，小量异丙肾上腺素可诱发。心电图特点似期前收缩型室速，亦可呈多形性或多源性，Q-T间期正常，易发生心室颤动，普萘洛尔等β-受体阻滞药治疗效果较好。

    2.慢性复发性室性心动过速，病人多有心肌梗死病史，反复发作的次数多少不一，有的每天发作，有的1年发作数次，这种病人的室速能用程序刺激引起和适时的刺激所终止。