腰椎位于活动角度较小的胸椎与固定在骨盆上的骶椎之间，是躯干多角度活动的枢纽，共有5节椎体。各节腰椎间盘有较大的活动角度，其运动轴心（支力点）在椎间盘中心略偏后。各椎小关节在其范围内以滑动形式，导引椎体间的角度曲度活动。腰椎是构成脊柱最重要的负重组织，而组成脊柱的椎体之间又有椎间盘连接，共同构成稳定脊柱、缓冲震荡的作用。
椎体与椎体之间有椎间盘，相邻两个腰椎骨相互组成一个功能单位，称为活动节段。椎体与间盘前缘与腹腔相邻处有前纵韧带，后缘与椎管相邻处有后纵韧带，后部还有椎板及小关节，小关节由韧带及关节囊相连接，椎管后缘及两侧有黄韧带，向后还有棘突间韧带、棘上韧带和腰方肌，竖脊肌等有关肌肉组成的比较稳定的腰部综合结构。上述任何结构受到损伤破坏，都会引起下腰部不稳，甚者造或间盘突出，随之出现相应的腰腿疼痛等症状（图1-1，图1-2，图1-3，图1-4，图1-5）。
图1-1 腰椎后面观
图1-2 腰椎结构
图1-3 腰椎韧带
图1-4 腰骶椎韧带
图1-5 腰椎韧带及腰部肌肉
椎间盘的组成
（1）软骨板：有上、下两个软骨板，它与椎体边缘紧密相连，上、下软骨板的间距形成椎间隙，软骨板实为椎体的一部分。软骨板内下有层骨板，两者之间承受着较多的压力，当有退行性病变时，软骨板可出现裂隙；当承受的压力负荷过大时，软骨板则会破裂或形成空洞，椎间盘等软组织就会突出其间，形成斯莫若（schmorl）结节。
（2）髓核：位于纤维环中央稍后，外观呈乳白色半透明胶状体，富有弹性，占椎间盘的1／2或1／3，其周围被纤维环及软骨板紧密包裹着，无论从何角度来的外力，只要传到髓核，都会立即被平均地分布到各个方向，外力瞬间被减小或缓解。当腰椎活动时，髓核如两个椎体间的弹性软垫，由小关节滑动式的方法来引导这样的节段性运动。若压力加大，正常椎间盘不易破裂，而首先造成软骨板或椎体的部分破裂。
（3）纤维环：是分层的，每层互相交叉形成120°角，有较强弹性。在组织学结构相互连接中，纤维环与软骨板经软骨细胞相连形成30°角。在相邻边沿，纤维环由斯海皮（sharpy）纤维直接与软骨板连接，使四周更牢固结实。当垂直压力直接作用于纤维环时，就像橡胶网兜那样的纤维，可延伸收展而不断裂。在脊椎左右弯曲或处于剪力作用时，一部分纤维就会处于紧张状态，而另一部分同时处于松弛状态；当外力消除后，纤维又恢复到原来的相互平衡状态。如果下腰突然进行超负荷的旋转运动，无论当时是否为暴力，一般都会造成纤维环外层破裂，随之出现首发症状，腰痛似裂，腿部似折的一系列临床症状（图1-6）。
图1-6 椎间盘
椎间盘在椎体间隙形成一个密闭的、具有流体力学特点的结构，由于它以胶状流体的形态在弹性组织中流动，可引起椎体间像摇椅一样的摇摆运动。椎间盘含水80%，具有可变性，可变性为变形而不是变小，在变形前后及过程中其容积是同样大小的。正常的椎间盘能承受300kg的压力而不破裂，如果压力过大造成破裂，也往往首先是椎体破裂或压缩性改变。因椎间盘能对抗很大的压力，它像充气的皮球，保持椎体间隙的正常距离，并吸收着大量来自多方向的震动力，以维护大脑脏腑肢体之间的神经信息传递和血液系统的运行。各个椎间盘、椎体后的小关节和各层韧带，将脊椎紧密地连接在一起，使脊柱形成了很好的弹性和稳定整体的效应。若因劳累、外伤或疾病等，使髓核失去充盈、弹性及内压力，则椎间盘不能保持正常的膨胀状态和厚度，椎间隙就会变狭窄，这个节段就会失去稳定性而出现异常。耐克逊医生于1981年观察第3与第4腰椎的间盘发现，人体仰卧与站立位相比，可减少椎间盘内压力50%～60%，如果无支持的坐位，椎间盘内压力比站立位的压力增大40%，这可能是久坐司机、职员较易发生腰椎间盘突出症的原因。实验证明，人弯腰40°时椎间盘应力点比站立位增大100%，如前弯加旋转时，压力比站立位时增大400%。因此，目前多数骨科专家认为，经常或突然前弯并旋转运动及负重时，是引起腰椎间盘突出症的主要原因。另外，突然咳嗽、喷嚏也会使椎间盘内压力明显增大。若前屈提举20kg物体时，椎间盘内压力瞬间就会比仰卧位增大10倍。上述生物力学的变化，对腰椎的稳定性起着重要作用。
纤维环如髓核所需要的营养，靠通过纤维环周围微小血管及椎体内血管渗透而来的淋巴液。在脊椎活动挤压时，血管内物质可被推出椎间盘，在脊椎平静不动时，椎间盘内压力明显减少，血管内物质通过分子扩散形式进入椎间盘，椎间盘内因有较大的对抗体液流动的力量，因此，每迈步行走一次，可增加10%～30%的交换量。氧分子、葡萄糖分子和氨基酸分子扩散到椎间盘内的量大体相同，激素、酵母大分子进入椎间盘后则较长期存留供代谢使用。椎间盘劳损或突出后，其含水量由正常的80%下降到65%时，新陈代谢功能明显降低，随后引起椎间盘退行性改变等一系列相关病症。
