激肽释放酶激肽系统与肾素血管紧张素系统的关系

激肽释放酶激肽系统与肾素血管紧张素系统的关系_分子医学导论

    五、激肽释放酶激肽系统与肾素血管紧张素系统的关系

    KKS与RAS之间关系密切（图5－3）。首先，ACE就是激肽酶Ⅱ，它既能使ANGⅠ转换成ANGⅡ，又能使缓激肽降解成无活性的代谢产物。现已阐明，ACE抑制剂可通过提高缓激肽的水平和减少ANGⅡ的合成而产生抗高血压作用和心脏保护作用。其次，血浆激肽释放酶还可激活前肾素而生成肾素。临床上也观察到遗传性血浆激肽释放酶缺乏患者的血浆肾素水平很低而前肾素水平却显著增高。而且激肽释放酶还可以直接作用于血管紧张素原而产生ANGⅡ。缓激肽也可以通过刺激PGI₂的释放而引起肾素的释放。另一方面，ANGⅡ又可以通过引起醛固酮的释放而刺激激肽释放酶的释放。KKS和RAS这两个生理功能相互拮抗的系统之间的相互作用，可能对于正常人体的器官血流量、动脉血压等指标维持在一定的生理范围内有较重要的作用，它们之间平衡关系的破坏，也可能成为高血压等疾病的发病机制之一。

    （朱依纯　姚　泰）

    参考文献

    1．Bhoola KD，Figueroa CD，Worthy K，et al．Bioregulation of kinins：Kallikreins，kininogens，and kinina－ses．Pharmacol Rev，1992，44：1～80

    2．Campbell DJ，Kladis A，Duncan AM，et al．Bradykinin peptides in kidney，blood，and other tissues of the rat．Hypertension，1993，21：155～165

    3．Carretero OA，Scicli AG．Local hormonal factors（intracrine，autocrine，and paracrine）in hypertension．Hypertension，1991，18（Suppl．I）：I－58～I－69

    4．Conlon JM．The kallikrein－kinin system：evolution of form and function．Ann N Y Acad Sci，1998，15；839：1～8

    5．Farhy Rd，Ho KL，Carretero A，et al．Kinins mediate the antiproliferative effect of ramipril in rat carotid artery．Biochem Biophys Res Commun，1992，182：283～288

    6．Shimamoto K，Matsuki T，Iimura D，et al．Angiotensin－converting enzyme inhibitors and the kallikrein－ki－nin system．J Cardiovasc Pharmacol，1990，15（Suppl．6）：S83～S90

    7．Stauss H，Zhu YC，Redlich T，et al．Angiotensin converting enzyme inhibition in infarct induced heart fail－ure in rats：Bradykinin versus angiotensiinⅡ．J Cardiov Risk，1994，1：225～262

    8．Zhu YC，Zhu YZ，Gohlke P，et al．Effects of converting enzyme inhibition and angiotensinⅡAT1recep－tor antagonism on cardiac parameters in left ventricular hypertrophy．Am J Cardiol，1997，80（3A）：110A～117A