运动心电图表现

    

    运动试验结果分析应当包括运动量、临床表现、血流动力学以及心电图表现。本文着重阐述运动心电图的表现。

    (一)运动心电图的正常表现

    运动时,心率加快,并与运动负荷量呈正相关。

    运动时,P波振幅增加,当心率>160/min时,振幅可达静息时的2～3倍。P波形态和宽度无明显改变。当心率>120/min时,可引起TP波融合。PQ(PR)间期相应缩短。

    运动不引起QRS波时限的改变。有研究认为,运动量较大,心率增快明显时,QRS波时限可以缩短。但如果QRS波增宽,则提示是异常的。

    运动时,QT间期缩短,但心率较快时,由于TP融合,实际上很难准确测定QT值。

    运动时,当心率明显增快时,可引起J点下移并随之形成ST段上斜型下移,但上斜的坡度较大,所以在J点后60ms处ST段已基本上回到等电位线。

    运动时,T波的变化较大,个体差异也较明显,但大多数是T波振幅增加,且与运动负荷量呈平行关系。有些人在运动时出现T波低平或倒置,其机制尚不清楚。T波的假性正常化(运动后T波由倒置变为直立)并不具有诊断意义。

    (二)心电图运动试验阳性诊断标准

    1.阳性　①运动激发心绞痛;②运动中或运动后ST段呈水平或下斜型压低≥0.10m V,运动前有压低者在原有基础上继续压低≥0.10m V,持续>2min;运动中或运动后ST段呈近似水平型压≥0.20m V,持续>2min;③运动诱发ST段抬高≥0.10m V;④运动诱发T波高耸。

    2.可疑阳性　运动中或运动后ST段呈近似水平型压低≥0.20m V,持续<2min;或者运动中或运动后ST段呈水平或下斜型压低≥0.05m V,而<0.10m V;或者运动中或运动后ST段呈近似水平型压低≥0.10m V而<0.20m V。

    3.阴性　不符合上述表现者。

    (三)冠心病的运动心电图诊断

    1.ST段表现　运动诱发的心肌缺血可产生三种ST段表现:ST段压低、抬高或正常化(图10-1)。ST段测量应以PR段为基线,由J点(QRS和ST段的交接点)起始。如ST段为水平或下斜性压低,应以J点后60～80ms测量。一般选择单独的V 5导联进行测量,优于下壁导联及V 5与Ⅱ导联的联合应用,因为Ⅱ导联假阳性率高。在那些无心肌梗死病史及静息心电图正常患者,胸导联本身是可靠的冠心病标志,下肢导联监测仅提供极少的附加诊断信息。

    

图10-1　ST段测量方法

    (1)ST段压低:是常见心肌缺血表现,代表心内膜下心肌缺血,亦是最常用的指标,一般用J点之后80ms降低≥1.0mm并持续>2min为阳性。ST段压低的图形可分为上斜型、下斜型、水平型(图10-2)。下斜型较水平型ST段压低更有利于预测冠心病,且两者均比上斜型预测性好;上斜型降低≥2mm视为异常。ST段压低的程度、涉及的导联数、出现的时间、持续的时间与冠心病的危险度及严重程度相关。在较低的运动负荷和心率血压双乘积时出现ST段压低提示其预后差,更可能为多支血管病变。恢复期ST段压低存在也与冠心病的严重程度相关。国内研究表明冠状动脉造影正常者运动出现类似冠心病的ST段压低,可能与心脏自主神经功能异常有关,运动时心肌对血中儿茶酚胺敏感性增高,易出现类似冠心病ST-T改变。

    

图10-2　ST段压低的图形
A.上斜型;B.下斜型;C.水平型

    (2)ST段抬高:运动诱发ST段抬高应以基础状态下ST段水平为准。运动中或运动后ST段水平型或弓背型抬高≥0.1m V(1mm)为阳性结果。ST段抬高出现于有心肌梗死病史并遗留病理性Q波的导联或无病理性Q波的导联,其意义不同。运动诱发ST段抬高多见于有Q波的V1、V2导联。运动诱发心肌梗死后有Q波的导联的ST段抬高是由于局部心肌运动障碍或室壁瘤形成,而不一定是心肌缺血。无病理性Q波导联出现ST段抬高,提示病变可能位于血管近端或由于冠状动脉痉挛引起。严重透壁的心肌缺血也表现为ST段抬高并可由此估计出缺血的部位,V 2～V 4导联的ST段抬高,提示左前降支病变;侧壁导联ST段抬高,提示左回旋支和对角支病变;下壁导联出现ST段抬高,提示右侧冠状动脉病变。与ST段压低相比,运动诱发ST段抬高者更易发生室性心律失常。

    (3)ST段正常化或无变化:也可能是心肌缺血的一种表现,但不特异,指静息时ECG异常,T波倒置、ST段压低,而心绞痛发作或运动时恢复正常。

    (4)最大ST/HR斜率:正常人运动时ST段降低程度轻,很少超过1.0mm,且最大ST段下降发生在心率接近140/min时;冠心病患者在心率并不很快时就出现ST段下降。ST段下降经心率校正可能提高运动试验敏感性。各导联根据不同心率时ST段下降绘制曲线。用统计学方法求出回归方程的最大斜率。随运动负荷的增加,同样的心率变化引起的ST段下降逐渐加深,到运动终点前达最高值。最大ST/HR斜率≥2.4m V/次/min视为异常,≥6m V/次/min提示三支血管病变。

    2.QRS波时限延长　近年来多项研究发现运动导致的QRS时限延长可作为运动试验中诊断心肌缺血的指标。正常人运动可使QRS波时间缩短,而运动时QRS波时间延长,系运动诱发的心肌缺血产生传导不均一,导致心室顺应性下降和较严重的室壁节段性收缩异常,使心排血量减少、浦肯野纤维和心室肌纤维的传导功能减退,故心电图表现为QRS波时限延长和振幅增大。

    3.QT间期　QT间期是反映心室复极同步性和电稳定性的指标,正常人运动使QT间期缩短,冠心病患者运动使QT间期延长或不变。有研究表明QT间期延长与冠心病、高血压性心脏病相关性好。冠心病心肌缺血时可引起心肌细胞不同程度的损伤,使心肌细胞静息膜电位减少,细胞脱耦联及动作电位时相缩短。冠心病患者运动后心肌缺血使心室肌复极更加不稳定和不同步,导致QT间期增大。

    4.R波的改变　运动中R波的幅度受多因素影响,但R波幅度改变并不具有诊断价值。R波的典型变化是,从静息状态到亚极量运动负荷时(心率130/min),波幅增加,而从亚极量继续运动至极量时,R波幅降至最低。如果某患者因客观指标或主观症状限制运动,则R波从静息时开始增高直至运动停止时,由于没有出现R波幅降低,所以常被判定为“异常”变化。这实际上是由于运动负荷量未达到极量所致,应属误判。而这种误判在临床上很多见,因为在医院受检的患者,大多数只达到亚极量运动水平。单独的R波幅改变没有诊断预测价值。

    5.U波变化　U波倒置可出现于左心室肥大、冠心病、主动脉及二尖瓣反流患者,由左心室舒张功能异常引起。有研究认为静息心电图正常,运动诱发U波一过性倒置提示心肌缺血病变可能在左前降支。但当心率增快时倒置的U波很难判断,因此仍存在争议。

    (四)运动性心律失常的诊断

    在运动中可诱发出多种类型心律失常,若在低运动量中,出现恶性室性心律失常有意义。

    1.室性心律失常　室性早搏是运动中最常见的室性心律失常。运动后发生的室性早搏一般多为良性。在有猝死家族史、心肌病史、心脏瓣膜病、严重心肌缺血的患者中应引起注意。运动中多源、频发、成串或呈联律的室性早搏病死率明显增加。在冠心病及其他心脏病患者中,运动诱发的级别越高(Lown分级)、出现越早,提示预后较差或病变严重。运动诱发特异性室性心律失常如分支型室性早搏、右心室源性室性早搏、多形及多源性室性早搏、室性心动过速可发生在各种器质性心脏病患者及健康人,检出这部分高危患者有特殊意义(图10-3)。

    

图10-3　运动诱发多形性室速
男性,19岁,运动后或情绪激动后心悸、晕厥13年。临床诊断:儿茶酚胺敏感性多形性室速

    2.房室阻滞　运动后期或恢复期可出现一度房室阻滞,服用地高辛、普罗帕酮或心肌炎患者等延长房室传导时间的情况下易出现。运动诱发二度Ⅰ型房室阻滞者少见,当窦性心率达一定水平时出现,也可能提示存在潜在的严重传导系统疾患,一旦出现二度Ⅰ型房室阻滞应终止试验。静息状态下存在的获得性完全性房室阻滞是运动试验的禁忌证。先天性完全性房室阻滞如未合并严重先天性异常可进行运动试验,运动可使其心房激动下传。运动试验中出现长间歇的窦性静止多发生于严重心肌缺血的心脏病患者。

    3.T波电交替　指T波振幅呈现逐搏交替性改变,运动中T波电交替的产生可能是心肌缺血缺氧、动作电位时程改变导致复极不一致等使动作电位复相产生交替性改变,提示潜在的心电不稳定。国内研究证实,运动引发的T波电交替是预测恶性室性心律失常及心脏性猝死的无创指标。心肌缺血、缺氧、动作电位形态和(或)时程改变,复极不一致的增强以及由此引起不应期的离散,导致单向阻滞和折返,是产生T波电交替的电生理基础。