第一节 临床表现与辅助检查
嗜酸性胃肠炎（eosinophilic gastroenteritis）是一种胃肠道组织因嗜酸性粒细胞浸润，引起各种各样临床症状的少见疾病，在组织学上无血管炎性改变。嗜酸性胃肠炎最初由Kaizser于1937年描述，病因不明，以胃肠道壁嗜酸性粒细胞浸润为特征。截至2003年文献已报道约500例，近年来国内也有散在报道。又称为炎性纤维息肉（inflammatory fibroid polyp，IFP），是由血管、成纤维细胞、多核白细胞、组织细胞及嗜酸性粒细胞等构成的肉芽肿样肿瘤性病变。
嗜酸性胃肠炎的病因目前尚不清楚，一般认为是某种因素破坏胃肠黏膜的完整性，食物等抗原进入组织引起变态反应，造成组织损伤。文献报道患者有食用剩肉及海鲜、饮酒史。50％有食物过敏史或过敏性疾病家族史，一般认为本病与Ⅰ型变态反应有关。多数患者有胃肠道症状，但表现没有特异性，80％外周血中嗜酸性粒细胞增多，IgE、IgG升高。
一、临床症状与病理类型
本病以青壮年多见，发病年龄以20～50岁居多，男女性比例相似。最易累及胃及小肠，常表现为上腹部或脐周绞痛，无固定压痛点，可伴有腹泻、呕吐及消瘦。可累及消化道各段，小肠和胃最常见，病变肠管处黏膜及黏膜下层组织中有大量嗜酸性粒细胞浸润，各层均可累及。
Klein等依据嗜酸性粒细胞增多的消化道浸润部位和临床病理改变，将嗜酸性胃肠炎分为如下3型。
（1）黏膜病变为主型（predominant mucosal layer disease，PMD）：病变主要累及胃肠道黏膜，表现为黏膜充血水肿、糜烂、浸润，临床上主要表现为腹泻、腹痛、恶心呕吐、水肿、体重下降、疲劳等，可见缺铁性贫血、吸收不良综合征、低蛋白血症及胃溃疡等，约半数患者有过敏反应史。
（2）肌层病变为主型（predominant muscle layer disease，PMLD）：病变主要累及胃肠道壁肌层，表现为胃肠壁增厚、僵硬，呈结节状，较少见；临床主要表现为腹痛、恶心呕吐、腹胀等，可因肠管壁肥厚、硬化引起狭窄和梗阻，很少有过敏反应史。
（3）浆膜下病变为主型（predominant subserosal layer disease，PSLD）：多累及肠管全层，临床表现为腹痛、腹胀、腹泻及呕吐等，可见肠管浆膜肥厚和嗜酸性腹腔积液。
日本文献报道黏膜病变为主型最多（约50％），其次是肌层病变为主型（约20％），复合型占30％，浆膜下病变为主型很少见。与胃病变相比，嗜酸性小肠炎多是以累及肠管全层的浆膜下病变为主多见。
二、实验室检查
大多嗜酸性胃肠炎患者的外周血嗜酸性粒细胞增多，尤其是浆膜下病变为主型病例的外周血嗜酸性粒细胞增多最为明显。大约60％病例血清IgE升高，尤其是儿童或并发变态反应的患者升高明显，也可见C反应蛋白（CRP）及红细胞沉降率（ESR）升高。个别病例腹腔积液中也可检出嗜酸性粒细胞，细胞数为（4.8～17）×109/L，蛋白35～57g/L。
骨髓穿刺可见粒细胞系统增生活跃，以中幼嗜酸酸粒细胞以下各阶段增生为主，各阶段细胞形态大致正常，符合嗜酸性粒细胞增多症诊断。
三、影像学检查
这是目前发现小肠病变的主要方法。诊断X线钡剂造影表现如下：由于小肠肠壁的炎症性改变导致水分吸收减少及分泌增加，肠腔内液体增多，使钡剂涂抹不良，呈斑片状或雪花状；小肠黏膜皱襞可因水肿而增粗，有的呈不规则结节状；小肠动力降低，管腔扩张。此外，结肠、盲肠、末端回肠可有小溃疡。文献报道中尚可见肠腔狭窄，回盲瓣僵硬、反流。不过，当病变累及肌层时易引起肠梗阻，浆膜层受累可出现含有大量嗜酸性粒细胞的腹腔积液。
CT表现报道较少，主要为小肠广泛性肠壁增厚，增强后肠壁强化，这种弥漫性的小肠肠壁增厚是小肠炎症性病变的共同表现。此外，对于肌层和浆膜层病变型，CT有助于发现腹部包块及典型的肠套叠征象，易显示腹腔积液和淋巴结肿大。
本病临床上较少见，症状无特异性，往往容易造成误诊。误诊原因主要有以下几方面：①对嗜酸性粒细胞性胃肠炎的临床表现缺乏认识。Weisberg提出本病最常见的表现是腹痛、恶心呕吐及腹泻三联征，如果患者胃肠道症状反复发作，用抗酸、解痉、消炎等治疗无效，或在治疗中复发或加重，或有过敏病史者，应该想到本病。②只注重内镜检查的肉眼表现，未取活检或活检深度不够，因此多部位黏膜活检对本病的诊断非常重要。③只注重仪器检查而忽略了实验室检查，进行外周血或腹腔积液中的嗜酸性粒细胞计数有助于诊断，但外周血嗜酸性粒细胞不高也不能除外本病的诊断，应综合其他检查并复查血常规。
