腹内压监测

    三、腹内压监测

    腹内压(intra－abdominal pressure，IAP)即指腹腔内的压力，反应了腹腔内自组织和脏器总体的压力情况，是临床监测腹腔脏器情况的重要生理学参数之一。各种因素引起腹内压持续升高可导致腹腔高压症(intra－abdominal hypertension，IAH)，继而进展为腹腔室间隔综合征(abdominal compartment syndrome，ACS)，危及患者生命。在ICU内常规进行腹内压监测，可准确预测IAH患者病情变化，及早防止ACS的发生，降低危重患者的死亡率。

    (一)腹内压概述

    危重患者的正常腹内压(IAP)为5～7mmHg，腹内压的测量单位国际标准采用毫米汞柱(mmHg)。腹内压可分为4级:12～15mmHg为Ⅰ级，16～20mmHg为Ⅱ级，21～25mmHg为Ⅲ级．＞25mmHg为Ⅳ级。通常将IAP持续或反复的病理性升高大于等于12mmHg确定为腹内高压，将持续的IAP＞20mmHg，并伴有新的器官功能不全或衰竭定义为腹腔间隔室综合征(ACS)。

    近年来，腹内压监测在危重患者的监护中得到高度重视，可为患者提供诊断、治疗依据，观察手术治疗后的效果。IAP增高常发生于创伤后或腹部手术后，对此类患者应常规进行腹内压监测，可及时发现病情变化，预防并发症的发生，整体提高危重患者的监护水平。ICU内引起腹内压升高的原因很多，常见的如腹腔内感染、急性胰腺炎、复杂的腹腔血管手术、术后腹腔内出血、腹腔内或盆腔内或腹膜后血肿形成、严重腹水、肠梗阻、使用抗休克裤或腹腔内填塞止血、腹腔镜操作中腹腔内充气等，故在ICU中监测腹内压非常重要。

    (二)腹内压的测量

    腹内压测量方法分为直接测量法和间接测量法，直接测量法即通过腹腔引流管或穿刺针连接传感器进行测压，测量值准确。但此方法为有创操作，加之大多数患者腹腔情况复杂，故临床少用。间接测压法即通过测量腹腔内脏器的压力间接反映腹腔内压力。临床上常采用间接测压法，即通过测定直肠、胃、上腔静脉、下腔静脉及膀胱的压力来估计腹内压。

    1．直肠压力　通过开放性连续缓慢经直肠导管灌肠的方法进行直肠压力测量，经常使用一种特殊的充满液体的气囊导管，但该导管较为昂贵因此限制了使用，由于剩余粪便可以阻止导管尖端张开因而导致IAP偏高且技术要求高，操作也较麻烦。

    2．胃内压　腹内压与胃内压呈显著正相关，方法是通过鼻胃管向胃内注入50～100mL等渗盐水，连接至压力计或传感器，以腋中线为零点进行测量。胃内压测量可用于外伤后盆腔血肿或骨折、膀胱外伤、腹膜粘连等不能用膀胱压监测IAP的情况，该方法操作简单且便宜，但会受鼻饲物质或胃内气体影响。

    3．上下腔静脉压　动物实验证实在不同腹腔内压条件下，膀胱压、上腔静脉压、下腔静脉压与腹腔内压明显相关，此方法可以对腹腔内压进行连续性动态监测且不受尿量的影响，但需要进行深静脉置管且为有创性操作，有感染、静脉血栓形成等危险，所以一般只应用于已深静脉置管的危重患者。

    4．膀胱内压　此方法最早由Kron等提出。该方法为无创操作、简便易行、相关性好，被认为是目前间接测定腹腔内压力的金标准，因而最常用。测量方法:患者应仰卧和腹肌松弛，排空膀胱内尿液后注入25mL无菌生理盐水，以腋中线为0点线，在呼气末测定。如果在急性膀胱炎、膀胱肿瘤、神经元性膀胱或腹腔粘连等情况下，用膀胱压来估计腹腔内压力就不太可靠。

    (三)ACS分类

    IAH的病因及其持续时间为影响ACS发展和患者预后的重要因素，国际指南把ACS分为原发性、继发性和复发性三类。①原发性ACS:过去称为外科性、手术后或腹腔性ACS。以腹腔内病因导致的、相当短时间内发生的急性或亚急性IAH为特征，多发于腹部严重创伤和腹部术后，如腹主动脉瘤破裂、腹腔积血、急性腹膜炎、继发性腹膜炎、腹膜后出血和肝移植等。②继发性ACS:过去称为药物性或腹腔外ACS。以腹腔外病因导致的亚急性或慢性IAH为特征，多见于药物治疗或烧伤患者，包括脓毒血症、毛细血管渗漏、大面积烧伤或其他需液体复苏的患者。③复发性ACS:可发生于腹腔开放之时，也可见于关腹术后新出现的ACS，多为急性IAH和意味二次打击，患者病情险恶，预后极差。

    (四)ACS危险因素及监测要点

    危险因素:①腹壁顺应性减弱:见于急性呼吸衰竭，尤其是伴有胸内压升高;一期腹部筋膜闭合术;大面积创伤、烧伤;俯卧时床头高度＞30度;高体重指数(BMI)和中央型肥胖。②胃肠内容物增加:胃轻瘫、肠梗阻和结肠假性梗阻。③腹腔内容物增加:腹腔积血/积气、腹水、肝功能不全。④毛细血管渗漏/输液:见于酸中毒(pH值＜7．2)，低血压，低温(＜33℃)，大量输血，凝血功能障碍，大量输液，胰腺炎，少尿，败血症，大面积烧伤、创伤。

    如出现两个或两个以上的IAH/ACS危险因素，应获得IAP的检测基础值;如患者存在IAH，则在患者危重期整个过程均要动态测量IAP;并且应采用指南所推荐的标准化IAP测量方法。

    (五)ACS的损害机制

    腹膜和内脏水肿、腹腔积液致腹内压急剧升高引起腹腔室隔综合征时，可损害腹内及全身器官生理功能，导致器官功能不全和循环衰竭。

    1．腹壁张力增加　腹内压升高时，腔壁张力增加，严重时可致腹膨胀、腹壁紧张。此时多普勒超声检查发现腹直肌鞘血流减弱，如开腹手术后强行关腹，其切口感染和切口裂开发生率高。腹腔dV/dP(容量/压力)曲线不是呈直线型，有如氧离解曲线那样陡然上升，至一定限度后腹腔内容量即使有较小的增加就足以使腹内压大幅度升高;相反，部分减压就可明显降低腹腔高压。

    2．心动过速、心排出量减少　腹内压升高后明显降低每搏输出量，心排出量也随之下降。腹腔镜手术时，低至10～15mmHg的腹内压即可产生不良反应。心排出量(及每搏输出量)下降原因有静脉回流减少、胸腔压力升高所致的左室充盈压增加和心肌顺应性下降、全身血管阻力增加。静脉回流减少主要由毛细血管后小静脉压与中心静脉压压差梯度下降、下腔静脉回流血减少、重症肝背侧大静脉外伤填塞止血后膈肌处下腔静脉功能性狭窄或机械性压迫、胸腔压力升高等所致。此时股静脉压、中心静脉压、肺毛细血管楔压和右心房压等与腹内压成比例升高。

    心动过速是腔内压升高最先出现的心血管反应，以试图代偿每搏输出量的降低而维持心排出量。显然，心动过速如不足以代偿降低的每搏输出量则心排出量急剧下降，循环衰竭将随之发生。

    3．胸腔压力升高和肺顺应性下降　腹腔高压使双侧膈肌抬高及运动幅度降低，胸腔容量和顺应性下降，胸腔压力升高。胸腔压力升高一方面限制肺膨胀，使肺顺应性下降，结果表现为机械通气时气道压峰值增加，肺泡通气量和功能残气量减少。另一方面，使肺血管阻力增加，引起通气/血流比值异常，出现低氧血症、高碳酸血症和酸中毒。用呼吸机支持通气时，需要较高压力方能输入足够潮气量;如腹腔高压不及时解除，机械通气使胸腔压力继续升高，上述变化将进一步恶化。

    4．肾脏血流减少　腹内压升高最常见的表现是少尿。有研究表明腹内压升至10mmHg尿量开始减少，15mmHg时尿量平均可以减少50%，20～25mmHg时显著少尿，40mmHg时无尿，减压1h尿量才恢复。腹内压升高时尿量减少也是多因素所致，包括肾表浅皮质区灌注减少、肾血流减少、肾静脉受压致肾血管流出部分受阻、肾血管阻力增加、肾小球滤过率下降，肾素活性及醛固酮水平上升。上述因素均因腹腔高压直接压迫所致，但输尿管受压迫致肾后性梗阻的可能并不存在。

    实验研究证明，腹内压升高至少尿后，腹腔高压解除并未立即出现多尿，而是在约60min后少尿才开始逆转，说明腹腔高压机械性压迫并非是少尿的唯一原因。少尿与腹内压升高后醛固酮和ADH作用有关。

    5．腹内脏器血流灌注减少腹内压升高时，肝动脉、门静脉及肝微循环血流进行性减少，肝动脉血流变化较门静脉血流变化更早、更严重;肠系膜动脉血流和肠黏膜血流，以及胃十二指肠、胰和脾动脉灌注均减少。总之，除肾上腺外所有腹内脏器血流灌注均减少。上述变化超过心排出量下降的结果，也可以出现在腹内压升高而心排出量和全身血管阻力仍属正常时。

    肝硬化腹水患者的腹腔高压可引起肝静脉压升高，肝静脉楔压和奇静脉血流进一步增加，但腹内压升高是否引起食管静脉曲张破裂出血仍有争论。

    (六)腹内压增高的处理

    1．腹腔灌注压(APP)　单一IAP阈值难以适用所有危重患者的决策。与广泛应用的脑动脉灌注压类似，APP大于等于60mmHg及以上具有良好的预后判断价值;持续IAH和不能维持APP大于等于60mmHg，并维持3d以上则成为患者生存的分水岭。APP检测具有显著益处和较低风险，建议IAH/ACS患者的APP应维持于50～60mmHg。

    2．镇静和止痛　疼痛、激动、人与呼吸机不协调等均可增加胸腹肌肉紧张和IAP升高;镇静和麻醉可减低肌肉紧张，理论上能降低IAP。但由于缺乏镇静和麻醉治疗对IAP/ACS的受益和安全的前瞻性研究资料，目前尚无足够证据作出临床建议。

    3．神经肌肉阻滞剂　疼痛、腹壁紧张缝合和第三间隙积液等均可降低腹壁顺应性和增高IAP，神经肌肉阻滞剂(NMB)可逆转轻至中度IAH的负面作用，但对重度IAH或进展为ACS的患者则疗效不佳，还必须平衡NMB降低腹肌紧张的潜在受益与延长麻醉所带来的风险。因此，对轻至中度IAH患者，除其他降IAP措施外，可考虑短时试用神经肌肉阻滞剂。

    4．体位　抬高头部可预防吸入性肺炎，但抬高床头可显著升高IAP，尤其是针对IAP较高的IAH患者;床头抬高20度可使IAP明显升高2mmHg，以俯卧位升高更甚。因此，在临床中，对中至重度IAH或ACS患者，应考虑到体位有潜在增加IAP的作用。

    5．胃肠减压和促动力药物　胃肠梗阻常伴发肠腔积气积液，升高IAP和导致IAH/ ACS。鼻胃管和(或)肛管、灌肠和内镜减压作为简便和相对非侵入性的降IAP疗法，可用于治疗轻至中度IAH。胃肠促动力药有助于排空肠腔内容物，为降IAP治疗带来新希望。

    6．液体复苏　过量液体输入为IAH/ACS的独立评估因素和继发性ACS的重要病因，对存在IAH/ACS危险因素的患者，应严密监测补液量以防止过量输液;对IAH患者应给予高渗晶体和胶体补液，以避免进展为继发性ACS。

    7．利尿剂和血液滤过治疗　有利用间歇性或持续性血液滤过或超滤方法治疗IAH伴少尿和无尿患者的报道;一旦患者血流动力学稳定，利尿剂联用胶体也可用于第三间隙水肿的治疗。

    8．经皮插管腹腔减压治　疗B超或CT引导下经皮插管减压术被证实能有效降低IAP和纠正IAH/ACS导致的器官功能衰竭，避免外科开腹减压术，已成为治疗游离性腹腔积液、积气、脓肿或积血等导致的IAH或继发性ACS的微侵袭减压疗法代表。因此，对腹腔积液、脓肿或积血等表现为症状性IAH/ACS患者，可考虑实施经皮插管减压术。

    9．腹腔减压术　外科腹腔减压术作为ACS的标准疗法可有效缓解药物治疗无效且伴有明显器官功能不全的IAH，而开腹减压术后应使用保护物覆盖或暂时关腹，如筋膜开放法、巾钳关闭法等。

    (陈远卓　彭　沪)