肺泡表面张力是肺泡弹性回缩力

    

    肺通气的动力必须克服肺通气的阻力，才能实现肺通气。气体在进出肺的过程中，会遇到各种阻止其流动的力，统称为肺通气阻力。肺通气的阻力有弹性阻力和非弹性阻力两种，正常情况下，弹性阻力约占总通气阻力的70%。临床上通气阻力增大是肺通气障碍的最常见原因。

    （一）弹性阻力

    弹性物体对抗外力作用引起变形的力称为弹性阻力。胸廓和肺都具有弹性，因此，当呼吸运动改变其容积时都会产生弹性阻力。肺弹性阻力与胸廓弹性阻力之和，即为呼吸的总弹性阻力。

    1．肺弹性阻力　肺弹性阻力来自两个方面：一是肺泡表面液体层所形成的表面张力，约占肺弹性阻力的2／3；二是肺弹性纤维的弹性回缩力，约占肺弹性阻力的1／3。

    由于肺泡的内表面覆盖着一薄层液体，与肺泡内气体形成液-气界面，所以有表面张力存在，肺泡液层的表面张力，是使肺泡表面积趋向于缩小的力，构成肺通气的阻力之一。肺泡表面张力除了能使肺泡趋于萎缩外，还会造成大小肺泡内压的不稳定，以及促进肺血管内液体渗入肺泡腔，形成肺水肿。但这种情况在正常人是不会出现的。因为肺泡内尚存在一种可降低肺泡表面张力的物质，即肺泡表面活性物质（alveolar surfactant）。肺泡表面活性物质由肺泡Ⅱ型细胞合成与释放的一种脂蛋白混合物，主要成分是二软脂酰卵磷脂，它以单分子层的形式排列在肺泡液层表面，使肺泡表面张力大大降低。肺泡表面活性物质通过降低肺泡表面张力而发挥重要生理作用：①防止肺萎缩和肺不张，有利于肺的扩张和肺通气；②防止肺水肿；③稳定大小肺泡内压和容积。正常情况下，肺泡表面活性物质不断产生又不断被分解。若肺组织缺血、缺氧，损害了Ⅱ型细胞的功能，则使肺泡表面活性物质分泌减少，肺泡表面张力因而增大，致使吸气阻力增大，导致呼吸困难，甚至发生肺不张和肺水肿。胎儿肺泡Ⅱ型细胞在妊娠6～7个月开始分泌表面活性物质，到分娩前达高峰。有些早产儿，因肺泡Ⅱ型细胞尚未成熟，缺乏肺泡表面活性物质，以致出生时易发生肺不张，产生急性呼吸窘迫综合征，表现为呼吸困难和缺氧进行性加重，甚至导致死亡。

    肺的弹性回缩力构成了弹性阻力的另一来源。在一定范围内，肺被扩张得愈大，肺弹性回缩力也愈大，即弹性阻力愈大。当肺气肿时，弹性纤维被破坏，弹性阻力减小，肺回缩力下降，致肺内气体不能被呼出，肺泡内存留的余气量增大，导致肺通气和肺换气效率降低，严重时可出现呼吸衰竭。

    2．胸廓弹性阻力　胸廓的弹性阻力来自于胸廓的弹性组织。它与肺不同，具有双向弹性作用，即当胸廓处于自然位置（平静吸气末，肺容量约为肺总量的67%）时，胸廓弹性回缩力等于零；当胸廓小于自然位置（平静呼气末，肺容量小于肺总量的67%）时，胸廓弹性回缩力向外，是吸气的动力，呼气的阻力；当胸廓大于自然位置（深吸气状态，肺容量大于肺总量的67%）时，其弹性回缩力向内，构成吸气的阻力，呼气的动力。可见肺的弹性阻力永远是吸气的阻力，对呼气则是动力的来源之一，而胸廓的弹性阻力只有当肺容量大于肺总量的67%时，才构成吸气的阻力。

    3．肺和胸廓的顺应性　通常用顺应性来表示肺和胸廓的弹性阻力的大小。顺应性（compliance）是指在外力作用下，弹性组织扩张的难易程度。容易扩张即顺应性大，不易扩张则顺应性小，它与弹性阻力呈反比关系。即：顺应性＝1／弹性阻力。肺和胸廓的顺应性，通常又用单位压力变化所引起的容积变化来衡量，即：顺应性＝容积变化／压力变化（L／cmH2O）。

    据测定，正常人肺顺应性约为0．2L／cmH2O，胸廓的顺应性也类似。肺和胸廓是两个串联的弹性体，它们的总顺应性应是两者倒数之和，因此，肺和胸廓的总顺应性约为0．1L／cmH2O。在某些病理情况下，如肺充血、肺水肿、肺纤维化等，弹性阻力增大，肺顺应性减小，肺不易扩张，可致吸气困难；而肺气肿时，因弹性组织被破坏，弹性阻力减小，肺顺应性增大，但肺回缩力减小，可致呼气困难。

    （二）非弹性阻力

    非弹性阻力包括惯性阻力、黏滞阻力和气道阻力。惯性阻力是指气流在发动、变速、换向时，因气流和组织的惯性所遇到的阻力。平静呼吸时，呼吸频率低、气流速度慢、惯性阻力小，可忽略不计。黏滞阻力是指呼吸时，胸廓、肺等组织移位发生摩擦形成的阻力，亦较小。气道阻力是指气体通过呼吸道时，气体分子间及气体分子与气道壁之间的摩擦力。气道阻力占非弹性阻力的80%～90%。

    影响气道阻力的因素，主要有呼吸道口径、气流速度和气流形式。气道阻力与气道半径的四次方成反比。当气道口径减小时，气道阻力就显著增大。气道阻力与气体流速呈正变关系，故气流速度愈快，阻力愈大。气流形式有层流和湍流，层流阻力小，湍流阻力大。

    大气道（气道口径＞2mm）特别是主支气管以上的气道（鼻、咽、喉、气管），由于总横截面积小，气流速度快，且管道弯曲，容易形成湍流，是产生气道阻力的主要部位，占总气道阻力的80%～90%。故对某些严重通气不良患者做气管切开术，可大大减小气道阻力，从而有效地改善肺通气。小气道（气道口径＜2mm）总横截面积约为大气道的30倍，因此，气流速度慢，且以层流为主，故形成的阻力小，约占总气道阻力的10%。但是，由于小气道富含平滑肌，愈到终末端，平滑肌相对愈多，当平滑肌收缩时，小气道阻力则成为气道阻力的重要成分。支气管哮喘病人，就是因为支气管平滑肌痉挛，气道阻力显著增加，病人呼吸困难，尤其是呼气困难更甚。气道平滑肌受迷走神经和交感神经双重支配。迷走神经兴奋时，末梢释放乙酰胆碱，作用于平滑肌细胞的M型受体，使气道平滑肌收缩，气道口径缩小，气道阻力增大；交感神经兴奋时，节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，作用于平滑肌细胞的β2受体，则引起平滑肌舒张，气道口径扩大，气道阻力减小。除神经因素外，一些体液因子也影响气道平滑肌的舒缩。如儿茶酚胺使平滑肌舒张，气道阻力减小；组胺、5-羟色胺（5-HT）、缓激肽等，则可引起呼吸道平滑肌强烈收缩，使气道阻力增加。