胎盘滋养层细胞缺血与血管内皮损伤及功能失调有关，内皮细胞损伤可引起血管扩张因子如前列环素、一氧化氮减少，缩血管物质如内皮素增加，导致多种器官的血管痉挛和供血不足其中也包括子痫前期和子痫的胎儿－胎盘循环障碍。胎盘组织表达血红素氧合酶（heme－oxygenase，HO），可能参与早孕期绒毛螺旋动脉的浸润，调节胎盘血管的功能。
HO是血红素分解代谢的限速酶，可在磷烟胺腺嘌呤二核苷酸（NADPH）和细胞色素P450的存在下，催化血红素产生一氧化碳（CO）和胆红素，CO可激活鸟苷酸环化酶，催化三磷酸鸟苷变为环磷酸鸟苷（cGMP），进而舒张血管平滑肌，抑制血小板聚集。CO被认为是一种新型信使分子，与一氧化氮（NO）有着相似的调节心血管功能的作用，能激活可溶性鸟苷酸环化酶（sGC），舒张血管平滑肌、抑制血小板聚集和平滑肌细胞增殖。胆红素是一种强的抗氧化剂，能有效地清除反应氧和抑制脂质过氧化。目前发现HO有3种：HO－1为诱导型，HO－2和HO－3为结构型，在血管内皮细胞及血管平滑肌细胞均有HO－1基因表达。
HO－2是血红素加氧酶的一种同工酶，HO可令胆红素及其代谢物胆绿素具有抗氧化作用，保护内皮细胞使之免受氧化损伤。正常妊娠时，胎盘血管重铸始于妊娠10周左右，妊娠18～20周时血管侵入达子宫肌层内1／3，滋养层细胞侵入螺旋动脉和子宫肌层内1／3段的螺旋动脉发生生理性胎盘血管重铸，保证了绒毛间隙的血流量，以利于胎儿的生长和发育。
在子痫前期及子痫患者胎盘滋养细胞及绒毛血管内皮细胞上HO－2为低表达，可能由于HO－2表达减弱使CO和胆红素生成减少，抑制cGMP水平，可使胎盘血管收缩，胎儿－胎盘循环阻力增加，血液灌注量降低引起胎盘组织缺血缺氧，另外HO－2减少可导致胆红素产生减少，体内天然的抗氧化能力降低，脂质过氧化反应增加，进一步损伤胎盘STB及绒毛血管内皮细胞，加重胎盘功能障碍，而血红素进行自身氧化后产生超氧化物和H2O2，它们可促进其他高活性和有害基质产生，包括脂质过氧化物酶和羟基，内皮细胞膜上的脂质过氧化可引起细胞膜的损伤，前列腺素合成酶的抑制以及血管内皮细胞舒张因子的失活，可引起血管痉挛，血栓形成等病理改变，致胎盘滋养细胞缺血缺氧，最终导致子痫前期或子痫的发生。
