细胞可以通过特定的接头进行耦合，例如缝隙连接或电紧张接头。这在无脊椎动物里面是常见的，在这里神经元间的快速电交流以电突触的形式进行。在哺乳动物组织中，这种形式也清楚地介导了细胞间的交流，例如在平滑肌和心肌中。在成年哺乳动物的中枢神经系统里，它们也是存在的，并可能起作用。承认中枢神经系统里面存在电突触，也可以说是对高尔基网状学说的暂时缓解。当初高尔基就认为中枢神经系统是一个合胞体（syncytium），而不是各自分开的细胞组成的网络。但是有可能，缝隙连接在中枢神经系统里的作用经常是代谢性的而不是电的。缝隙连接在发育时期，在对损伤起反应时特别明显。在这些情况下，它可能介导细胞内的信使交换。缝隙连接依赖于特定的膜蛋白质——“连接蛋白”，6个连接蛋白分子在每对细胞的细胞膜上组成一个环。连接蛋白基因超家族的不同成员与特定的细胞类型相关联。缝隙连接把细胞膜拉拢到相互间距离只有3.5 nm，而在化学突触中两个细胞之间的距离是30～50 nm。组成缝隙连接的细胞间接触形成一个环状结构，中间有一个孔，孔直径为1.5 nm，通过此孔允许两个细胞的胞质互相连通。此孔允许分子质量为1 kD以下的分子流过，因此如果往细胞内注射分子质量小于一定数值的染料，可以标记细胞间的连通，此过程有人称为“染料耦合”。常用的染料有荧光黄（分子质量457）、生物胞素（分子质量372）。事实上，需要有20个缝隙连接才能有相当数量的荧光黄可以在细胞之间交流，并产生一个可以检测到的染料耦合。通常在电子显微镜下所看到的图像，反映了更多数量的缝隙连接成簇地聚集。胞质的连续性使电流可以流过它。据估计，其单通道电导为100 pS，开放时间为16 ms～4 s。某些缝隙连接似乎是整流性的，即在耦合的神经元之间的电流流动具有方向性［1］。
缝隙连接可能是不稳定的，如同单细胞中的膜通道那样，在开放和关闭状态之间波动。金鱼毛特纳细胞系统的缝隙连接，具有类似于LTP的可塑特性。作为对环境变动的反应，缝隙连接可以在一系列其他环境条件下形成，例如神经递质和cAMP增加，pH值增加；也可由于酸中毒及细胞内钙增加而失去耦合。所有这些都提示，缝隙连接完全是神经元功能的一个动态方面［1］。
海马神经元的缝隙连接主要发生在海马抑制性神经元之间。在4-AP（钾通道阻断剂）存在的条件下，海马抑制性神经元的活动可以同步化。当应用药物阻断兴奋性突触传递时，这种同步化可以继续保留。这种同步化至少部分是由于可被4-AP促进的去极化的兴奋性GABA电位；但是还有印防己碱不敏感成分，在锥体细胞是幅度大的、GABA介导的缓慢抑制性突触后电位（IPSP），在某些Ⅱ型海马门中间神经元是快速爆发性动作电位。这种同步化的发生，似乎不依赖于明显的突触传递，因为谷氨酸受体的以及快速GABA受体的传递都已经被阻断了。有利于电紧张性耦合的主要证据如下：①动作电位的发生，即动作电位直接从基线上发生，在其前面没有先发生的兴奋性突触后电位（EPSP）；②当细胞在同步性慢IPSP条件下超极化的时候，会出现10 mV大小的部分锋电位；③来自染料耦合实验的结果，在4-AP条件下可以选择性地在Ⅱ型神经元上发生。计算机模拟显示，只要树突是可兴奋的，低密度的树突间缝隙连接可导致群体性爆发。在正常组织里面，这种中间神经元网络功能的意义如何还不清楚［1］。
缝隙连接可以易化在海马和新大脑皮层抑制性中间神经元之间的同步性活动。有作者发现，当网络被代谢型谷氨酸受体（metabotropic glutamate receptor，mGluR）激动剂所兴奋，而又不被慢的（GABA介导的）IPSP所抑制时，皮层抑制性网络可产生约40 Hz振荡。此现象可能对认知具有关键性作用，因而受到重视。被最好证明的实例是，它提供了一种手段，把从感觉皮层检测到的个别特征加以捆绑，使之被感知为一个单独的对象。作者提示，40 Hz振荡是新发现的抑制性网络特点，它刻画了由mGluR活动所产生的紧张性兴奋。这里相关的问题是，按照模拟实验，如果存在着缝隙连接就使得振荡更加强大，而且允许这种模拟可以匹配到具有比较广阔抑制范围（或不同剂量巴比妥）的实验条件。所需要的耦合是弱的，不然的话，振荡就是不真实的了。提示的耦合条件为，细胞间电阻为400～800 MΩ，这可能相当于不到20个缝隙连接，此数目被认为少于我们可以看到的染料耦合情况下的缝隙连接数目，而这也可以帮助我们解释，为什么正常情况下的海马中间神经元是染料不耦合的［1］。
