动脉粥样硬化的病理机制

    动脉粥样硬化是一种慢性炎症性、退行性和增生性的病变，其病因尚未完全明了，但已证明是一种多因素的疾病，其中高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病、精神紧张等是主要的危险因素。动脉粥样硬化的发病机制学说甚多，如脂质浸润学说、血小板聚集和血栓形成学说、血流动力学学说、中层平滑肌细胞增生学说、内膜损伤学说、受体学说及炎症学说等。近年多数学者支持“内皮损伤反应学说”，认为本病各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜，而粥样硬化病变的形成是动脉对内膜损伤作出的炎症一纤维增生性反应的结果。

    现逐渐明确动脉粥样硬化的发病机制是复杂的，是综合性的较长过程。动脉壁内皮损伤是动脉粥样硬化的始动因素。高血压、高胆固醇血症、血液中血管紧张素Ⅱ、肾上腺素、去甲肾上腺素、缓激肽的增高，血氧饱和度降低等的刺激均可使血管内皮损伤。受损伤的内皮细胞发生功能改变和渗透性增高，血液中的单核细胞黏附在内皮细胞损伤处进入内皮下，吞噬脂质成为泡沫细胞，形成脂肪斑。血小板聚集并黏附于内皮的损伤处。吞噬细胞、内皮细胞及黏附于内皮细胞损伤处的血小板释放生长因子刺激平滑肌细胞进入内膜并增殖，脂肪斑变成纤维斑块，损伤的内皮细胞通透性改变，血浆中的低密度和极低密度脂蛋白更多地进入内膜，导致动脉粥样硬化。