中风的后期恢复

    三、中风的后期恢复

    脑卒中恢复通常归因于水肿消退及半暗带血液循环的恢复。但是这些机制不能解释脑卒中发病4～6周后的恢复。脑卒中恢复机制可分为两类：局部机制（早期恢复）、中枢神经系统功能重组（后期恢复）。

    （一）局部机制

    1．脑水肿消退　脑卒中后病灶周围水肿可阻断附近神经元功能。水肿消退后，神经元功能可以恢复。早期恢复可能主要是梗死灶周围水肿消退。脑出血时脑水肿更明显，需要长时间才能消退。

    2．远隔神经功能抑制的恢复　大脑受到突然打击后，远离病灶的脑组织处于反应性降低或抑制状态。大脑局部受损后，其他区域脑组织接收的刺激突然中断，处于脑休克状态，远隔脑组织的功能可以恢复，这主要发生于皮质损害后的皮质下组织。

    3．半暗带血液循环恢复　局部缺血灶包括缺血中心的坏死区及其周围的半暗带，如果血流能早期恢复，半暗带区脑组织功能是可以恢复的。所以目前脑梗死临床治疗集中在抢救半暗带脑组织，比如超早期溶栓疗法。

    （二）中枢神经系统功能重组

    1．大脑可塑性的改变　人的大脑具有可塑性的观点已得到认同，因此功能恢复可持续数月到数年。传统的神经病学强调了局部大脑受损与功能丧失的相关性，即一定区域脑组织控制一定功能，该区域受损伤，其功能就会丧失。这个观点可解释发现的神经症状及综合征，但这使治疗失去意义，所以更应该重视大脑的可塑性，尽最大努力使功能得到最大限度恢复，实现受损的神经系统的功能重组。越来越多的证据表明，中枢神经系统受损后的恢复很大程度上依赖于未受损脑组织的功能重组。

    （1）严重脑卒中神经功能缺损严重，未受损脑组织减少，所以功能恢复受限。Kertesz Mccabe发现伴有命名性失语、传导失语及Broca失语的脑卒中病人比完全失语病人预后要好，因为后者脑组织损伤面积大。

    （2）脑卒中恢复速度可能与受损脑组织的功能有关。控制基本功能的脑组织受损后恢复慢，这些功能需立即执行，包括运动、感觉、视觉，它们涉及精细神经网络。与此相反，产生高级皮质功能的脑组织比较弥散和广泛，能够进行适应性结构重组，受损功能恢复快而完全。Hier发现右侧半球受损后，偏侧忽略及病觉失认恢复最快，结构性失用及穿衣失用次之，偏盲恢复最慢。

    （3）这种中枢神经功能重组或代偿不是自然发生的，而是接受刺激和学习的结果。病人越年轻其代偿功能越强。在损伤动物大脑后，与无刺激环境相比，有刺激的环境能促进功能恢复。因此理想的恢复结果依赖于病人的主动性，学习能力及训练康复小组的引导。

    2．多余的、复活的（unmasking）神经通路　中枢神经系统存在多余的神经通路。一项活动可受多个神经通路支配。然而，许多通路被选择性抑制，而让一条最有效的主要通路行使功能。当脑卒中损伤了主要通路，次要通路可复活、强化，并达到较高的工作效率。然而这条替代道路的效率永远不能达到主要通路水平。这个观点可以解释为什么有的中风病人发病早期运动很困难，而随着病情恢复，运动所需力量减少。

    3．替代机制　一项功能常常受中枢神经多个中枢支配。脑卒中后一个或多个中枢被破坏，剩余中枢失衡。某些情况下，丧失功能可借助同侧未损伤中枢而得到部分恢复，对侧大脑相应中枢可部分接管丧失功能。例如，儿童在其早期左侧大脑半球言语中枢受损后，可通过右侧大脑半球重新获得言语功能。这种完全替代在成人不会发生，但是对侧大脑有限的替代在神经功能恢复中起到了重要作用。

    4．再生　再生亦被称为“发芽”或“突触再生”，是指神经元受损后轴突出现新的分支。再生性发芽是指严重受损的轴突发芽与邻近神经元形成新的突触。在人的周围神经系统及动物的中枢神经系统发现了这一现象。侧方发芽是指失神经支配但未受损神经元在传入冲动消失后吸引邻近未受损轴突发芽。一些研究证实人的中枢神经中存在侧方发芽。再生可能在人类功能恢复过程中起到一定作用。

    但是，再生机制是否在脑损伤的功能恢复中起积极作用，还没有最终确认。虽然大脑以侧方发芽的形式进行结构调整已得到公认，但仍然缺乏证据表明这种结构调整对脑损伤后功能恢复有益。有研究者认为这种代偿出现的行为常常是异常的，如痉挛。

    5．神经递质改变　神经递质的改变发生在脑卒中后各个时间段，一些改变直接引起脑代谢及功能降低，或与其相关联。这是目前研究的热点。

    （三）物理治疗与神经系统的可塑性

    许多动物实验表明，物理治疗可以对脑组织功能重组（包括皮质运动及感觉神经元功能改变）产生影响。物理治疗师通过训练神经功能损伤的病人（需要重新学习以前学会的技能）显示人类技能学习同样可以出现与动物类似的神经系统变化。对物理治疗与神经组织再生目前得出以下结论。

    （1）动物实验表明，物理治疗可明显影响卒中后功能，即使脑损伤较长时间后进行也会出现。

    （2）脑组织重新联络有一定时间窗，这种联络可使中枢神经进行功能重组，从而改善预后。脑损伤时间较长者，如果采用神经生长因子配合物理治疗，可重新打开这个窗口。

    （3）脑损伤后最令人感兴趣的是剩余脑组织的繁茂生长，产生特异性的新连接（即突触，这对于脑功能重组非常重要）。然而这些连接需要有物理治疗来引导，促进产生有用的功能连接，避免出现错误的通路。

    （4）脑损伤后，许多生长因子产生增多，如成纤维细胞生长因子。外部环境决定脑组织能否产生有益的功能连接。因此在神经生长因子表达期间进行物理治疗很重要，而生长因子在早期表达最明显。动物实验表明，如果没有物理治疗，生长因子表达下降，剩余脑细胞丧失了产生新连接的能力。

    （5）避免过度物理治疗也很重要，特别是发病早期，剩余的脑细胞易受损伤。物理治疗可引起内源性细胞外谷氨酸或其他氨基酸释放，有时对剩余脑细胞有很大毒性。动物实验证实物理治疗应早期进行，但只能是适度的。过度物理治疗很危险，可明显妨碍功能恢复，甚至杀死可存活的脑组织。

    （6）动物实验提示，物理治疗应早期进行，但开始时必须很小心，治疗应针对功能缺损来进行，逐渐增加治疗强度。在脑损伤后期，当损伤导致的生长因子过度表达停止后，通过输入生长因子配合物理治疗可能重新打开治疗窗。