第六节 超声流体力学法测定左心室流入血流速度阶差
左心室于快速充盈期在主动松弛与快速充盈的共同作用下，内部产生了很小的压力阶差，即左心室内血流的平均压力阶差（intraventricular pressure gradients，IVPG）。这是1979年由Ling在动物实验中首先发现的。动物实验证实，舒张早期二尖瓣开放后，左心室舒张充盈最先发生于心尖部，此时心尖部的压力最低；血流经心底穿越整个左心室，向心尖部传播，故左心室充盈最先发生于心尖部，然后才在心底部出现充盈，从而产生压力梯度。左心室舒张血流由二尖瓣口向整个心室心尖方向的流动，并以涡流方式传播，由左心室血流的传播向量（the propagation of vortex）所主导，在舒张期形成了涡流中心区的最大血流速度传播。IVPG对于维持左心室有效充盈是非常重要的，也是心肌缺血及病变的一个敏感标志，但用常规超声影像学方法不易测得。利用血流向量技术具有同步显示左心室心底部、中部与心尖部血液流动的影像学功能，通过实时测定左心室各部的流入血流速度，推算左心室流入血流的速度梯度，以此作为寻找左心室内流入血流压力阶差的线索，用于评估病理状态的左心室舒张功能。
可用血流向量成像技术同步显示左心室心底部与心尖部流入血流速度分布，计算出心底部与心尖部之间的速度阶差。测得正常人心尖部的血流速度（18.62±4.79）cm/s与二尖瓣口的血流速度（49.28±12.36）cm/s相差较大，慢性心力衰竭组与高血压组的流速阶差均较对照组显著减低，对照组为（79.95±9.88）cm/s vs.慢性心力衰竭组为（40.35±6.80）cm/s，高血压组为（48.50±6.03）cm/s（P<0.001）。提示病理状态的左心室内向心尖部的流动减慢，其流体传播速率缓慢，左心室的舒张抽吸作用减低或消失。测量左心室血流速度梯度较常规多普勒超声方法更能反映左心室舒张功能的细微变化。将左心室内流线与涡流等力学理论应用于估测左心室的舒张功能中。
据Nakamura等报道，左心室内涡流会影响流入血流的分布。Hong等应用粒子成像测速技术对心功能不全患者的左心室血液流场的变化进行了研究，通过比较左心室腔内收缩期流场变化的特点，发现心力衰竭患者收缩早期涡流持续时间增加，左心室流出道至心尖部的速度阶差降低。心脏任何形态和功能的改变，均可致左心室腔内血液流体动力学出现较大的变化。提示病理状态的左心室向心尖部的流动减慢，其流体传播速率缓慢，左心室的舒张抽吸功能消失，导致IVPG减小。在临床实际应用中，Rovner等报道了无创伤性测量梗阻性肥厚型心肌病患者酒精消融室间隔术前后IVPG，发现解除了左心室流出道梗阻后，改善舒张期的抽吸力，成为观察肥厚型心肌病左心室功能改善的指标之一。
目前关于左心室流入血流梯度的研究大多为计算机模拟实验，尽管计算机模拟实验很有用处，但是临床需要实际的检测方法，而血流向量成像技术正是这种有效的测定工具。目前虽多使用彩色M型超声测定左心室血流传播率估测左心室舒张功能，来弥补脉冲多普勒超声的不足，但是Greenberg等曾经尝试用彩色M型超声方法估测左心室流入道至心尖的IVPG，由于彩色M型超声受一维取样线的限制，所以不易精确测得左心室血流传播率，具有测值变异较大、重复性较差的缺点。
IVPG对于维持左心室的有效充盈是非常重要的，动物实验中结扎冠状动脉左前降支后IVPG就消失；IVPG在正性肌力药物作用下增高，使用负性肌力药物则减低。过去认为IVPG仅因心腔内血流动力与心肌黏弹性共同作用所产生，或由左心室壁收缩期存储的能量反弹所造成。目前经大量实验研究认为，IVPG是左心室舒张期传播血流与左心室几何形状变化之间、流入血流与左心室弛缓、顺应性之间复杂的共同作用所形成的。此外，左心室舒张时间常数（τ）、解旋率、IVPG均参与了舒张期的活动，具体机制目前尚不完全清晰，有待于进一步研究。
（陈 明 金佳美）
